四种老年人眼睛的疾病介绍及相应的营养干预（青光眼和黄斑变性）

糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变是20岁以上人群失明的第三大原因，最终至少影响三分之二的糖尿病患者。糖尿病视网膜病变的毛细血管壁逐渐退化，导致弥漫性和局部薄弱（微动脉瘤），伴有渗漏（出血和渗出物），最终导致血管阻塞。随着病情进展，视网膜缺血伴随代偿性新血管生长（血管生成或新生血管化），并伴有进一步出血、炎症、瘢痕形成，最终视网膜脱离。糖尿病视网膜病变被归类为背景性或增殖型。背景性糖尿病视网膜病变进一步归类为简单型或增殖前期。糖尿病视网膜病变的发病表现为视力减弱、色彩辨别能力下降和对比敏感。

糖尿病视网膜病变的诊断标志是视网膜毛细血管层面的缺陷，是慢性高血糖毒性效应的病理表现。一般来说，糖尿病视网膜病变的风险与失控高血糖持续时间高度相关，但遗传结构可能加速或减缓。西班牙裔、非裔美国人和糖尿病原住民因这些原因糖尿病视网膜病变的患病率有所增加。

伴随糖尿病的微血管并发症具有生化基础，涉及四条代谢途径：多醇、己胺、蛋白激酶C和糖基化终产物。理解这些通路在伴随糖尿病的病理变化中的作用，有助于糖尿病的预防和治疗。例如，葡萄糖会引发氧化应激，并改变细胞在氧化磷酸化下的再生电位。了解这一点使得人们直觉地发现抗氧化剂在调节氧自由基生成中起着关键作用，不同补充剂已多次证明这一点。

如果你是糖尿病患者，应每三个月检查一次血红蛋白A1c，并努力将其控制在7.0以下。仅仅检测每日血糖水平是不够的。此外，你还应每年接受眼科检查。

如果你有糖尿病风险或被诊断为糖尿病前期，应通过降低血糖负荷的饮食和合理使用增强胰岛素活性的补充剂（例如镁、锌、烟酸和生物素）、调节对胰岛素的敏感性（例如，枸槲菌素，苦瓜，共轭酸和α硫辛酸，硒，DHEA和羟基柠檬酸），或葡萄糖稳态（例如，紫杉菌，槲皮素，生物素，苦瓜，共轭亚油酸和α硫辛酸组合，硒，维生素E，吡哆醇）。

维持正常的胰岛素水平对长寿至关重要。N-乙酰半胱氨酸是谷胱甘肽的前体，通过抑制核因子κβ激活和维持正常血糖状态，保护胰腺β细胞免受损伤。除了严格控制血糖水平外，减缓糖尿病视网膜病变进展的关键还包括血压正常化、治疗高胆固醇血症、戒烟、规律锻炼以及保持身体质量指数（BMI）低于25。

青光眼

青光眼是美国失明的第二大原因。眼内压升高会导致视神经不可逆损伤，伴随视野丧失。青光眼分为开放型、角闭型、先天性和继发性。不幸的是，青光眼无痛，通常直到晚期损伤无法修复时才被诊断。在大多数情况下，当玻璃体的再吸收减少或其流出被阻断时，眼内压会升高。除了有家族史的人外，非裔美国人的风险也更高。青光眼也可能继发于眼部受伤、眼部手术并发症、糖尿病共病，或长期使用类固醇或过度使用眼部抗炎药后。严重近视者患青光眼的风险也更高。青光眼被认为是众多与年龄相关的神经退行性疾病之一。

建议所有40岁以上成年人每年接受眼科检查并进行眼科检查。预防措施旨在维持正常眼压。局部使用一氧化氮合酶抑制剂可降低眼内压，稀释的福斯科林溶液局部涂抹亦能降低眼压。福斯科林被认为通过激活腺苷环化酶（一种增加细胞内环腺苷单磷酸的酶）来降低眼内压。外用肉诺胺也被证明通过增加玻璃体液流出来降低眼内压。

黄斑变性

黄斑变性影响三分之一的75岁以上成年人，是65岁以上人群视觉障碍的主要原因。由于仅黄斑受影响，中心视力丧失（但避免完全失明）。“干性”黄斑变性发生在视网膜萎缩的血管和支持细胞中，而“湿性”型则是由于黄斑部下方新血管的渗漏和瘢痕形成。

除了衰老和氧化应激积累的效应，伴随蛋白质构象改变外，阳性家族中黄斑变性史、吸烟、高血压、高胆固醇血症、高脂饮食和高加索血红也是黄斑变性的相对风险因素。抗氧化剂（维生素C和E）、β-胡萝卜素和锌对黄斑变性的发生无影响，但被认为能减缓其进展。 然而，叶黄素和玉米黄素可能实际上预防黄斑变性。 银杏叶可能具有保护作用。银杏叶能增加血流量，抑制血小板激活因子，并清除氧自由基，这些都可能参与黄斑变性的发生。谷胱甘肽和N-乙酰半胱氨酸能防止干性黄斑变性中视网膜支持细胞萎缩。富含单不饱和脂肪和欧米伽-3脂肪酸，可以减缓已建立的黄斑变性进展。定期的年度眼科检查非常重要。根据最新研究，C反应蛋白的测量（心脏病的非特异性标志物）也能预测黄斑变性。 体重正常化和规律体育锻炼也被证明能降低黄斑变性的风险