老糊涂、老年痴呆、认知障碍、阿尔兹海默症…有啥不同，一文厘清

中医科院博士健康说原创美文第2594期

大家好。我注意到，前两期的科普风格一般，又是老糊涂，又是真糊涂，又是 MCI，又是 AD，又是阿尔兹海默症，文中出现的这些概念、说法，着实给不少粉丝给搞糊涂了，想知道，这些听起来差不多，又是中文又是英文缩写的疾病名字，都该怎么理解，它们之间是什么关系，有哪些区别...

事实上，不仅是患者、家属，就是我们这些神经内科、心理科的医生，很多人也是分不清，原因就是医学是行进中的科学，上面的这些称谓、概念，有的是专业医学概念，有的是民间俗称、统称...

但不管如何，确实需要给一一梳理清楚。

再者，这些概念之所以让人混淆、分不清，还有一个原因，就是它们本就是人体衰老在认知领域上处在不同阶段、不同层级、不同严重程度的认为区别的称呼——有的是民间俗称，有的是医学诊断；有的是症状描述，有的是病理病因；还有的，牵扯到「还没发病」的早期评估结果。

这一期科普，我们就把这些概念厘清，最后帮大家总结出一个核心问题——从认知干预、可训练、可阻断、可延缓的角度看，人体衰老在认知上，采取干预措施最好最有效的时期，是哪一段。

「老糊涂」和「老年痴呆」，是大家最常挂在嘴边的两个词。

「老糊涂」不是医学诊断，而是民间俗称——指上了年纪以后，偶尔忘点小事、想不起人名这条线的「小糊涂」。它属于生理性脑功能老化，不影响日常生活能力，提醒一下还能想起来。你可以理解为正常衰老表现。

「老年痴呆」同样是民间俗称，或者是医学上的非正式成称谓，对应到医学上就是「痴呆」或「认知障碍症」——包含最常见的叫阿尔茨海默症，也就是 AD，也包含其他痴呆。这个称谓还有一定的污名化倾向。

这俩概念的简单区分——「老糊涂」是老了，脑子慢一拍；「老年痴呆」是病了，脑子在结构性的病理性不可逆退化。

说实话啊，这一部分比较烧脑，我也想了好久，觉得还是从认知出现障碍的发生、发展的进程（医学上又叫连续性病谱），结合病理诊断和疾病程度来逐一带出这些疾病名称比较好理解——

按认知障碍的严重程度，从轻到重，医学上对这个疾病，出现「病理性」认知障碍，主要分三类。

第一类：轻度认知障碍——医学上叫 MCI(Mild Cognitive Impairment)。

这是正常老化到痴呆的「过渡地带」。

客观上已有 1 个或多个认知域下降，但基本日常生活能力(ADL)正常，工具性日常能力(IADL，如理财、购物)可能轻度受损。

MCI 里还有一个重要的亚型，也就是 aMCI，叫遗忘型 MCI，主要以记不住近期事情、反复提问为典型，进展为 AD 痴呆风险更高，年转化率为 10～15%，远高于普通人中的 1～2%。

值得注意的是，MCI 是一个综合症，还包括因为脑梗、抑郁、睡眠呼吸暂停、甲减、维生素 B 缺乏等很多原因造成的轻度认知障碍。而只有基础病理或潜在病理（underlying 病理）是 AD，这部分 MCI，最后才会进展为 AD（阿尔兹海默病）

第二类，阿尔茨海默症——也就是 AD(Alzheimer's Disease)。

占全部老年痴呆的 60%~70%。

病因是脑内Aβ沉积和Tau蛋白异常磷酸化（关于导致 AD 的病理物质解读，以后的科普会讲），导致神经元进行性死亡，从而出现的痴呆症状。

第三类，血管性痴呆——简称 VD(Vascular Dementia)。

占我国 60 岁以上痴呆患者的 1.6%，是仅次于 AD 的第二大类痴呆病。

病因是脑血管病或其危险因素，比如一次或多次卒中后，导致大脑局部或弥漫性缺血。

这种血管性痴呆，部分治疗后可恢复部分认知，一定程度上会好转。

最后需要注意的是，有部分患者是 AD和 VD 共存，那就更麻烦了。

打个比方：AD 像慢性「老房子自然垮塌」，Aβ 和 Tau 蛋白一点一点累积，损伤脑细胞。VD 像「地震后的局部坍塌」，一次卒中或多次小缺血灶，就能让某一块脑功能突然失守。

前面说的是「已经发病」的阶段。

其实,真正决定未来的，是「还没发病」的那一段。

第一类，无症状期：

即使无症状，医学上，还分为几种情况：

1.无症状，无核心标志物，无致病基因

（没有家族倾向）——这就是妥妥的健康人。

2.无症状，无核心标志物，有致病基因

（有家族遗传）——认知障碍和阿尔兹海默症风险提高好几倍（几倍有数字统计结果吗？）！

3.无症状，有核心标志物

（病理物质检查结果为阳性）。这个无症状，医学上归类于症状一期，还有个专门的名称，叫

临床前期，

英文缩写是PCI——临床前期(Preclinical AD)。

这是 NIA-AA(美国国家老龄研究所和阿尔茨海默病协会)2018 年发布的 ATN 研究框架里提出的概念，发表在《Alzheimer's & Dementia》期刊，DOI： 10.1016/j.jalz.2018.02.018。

意思是——人已经有AD生物标志物异常(脑脊液Aβ42 降低、磷酸化Tau升高，或PET影像阳性，（关于这几个病理物质，我们在之后的科普中再详细梳理)，但没有任何认知症状，客观神经心理测试也完全正常。

换句话说，

病在脑子里，人却完全感觉不到

。

第二类，主观认知下降，简称 SCD。

阿尔茨海默症早期识别是医学研究重点。一批新概念不断冒出来，但反而让普通人更糊涂（实话讲，在实际临床，部分心理科、神经内科医生也糊涂，因为近几年在这些领域医学发展太快了，但并不是每个医生都能跟得上）。

我们一个一个拆。

SCD——主观认知下降(Subjective Cognitive Decline)。

指的是，患者主观自觉记忆下降，但客观检查都正常。也就是本人主观感觉记忆力或认知能力下降，但客观神经心理测试结果却在正常范围内。

这是 SCD-I(主观认知下降倡议)国际工作组在2014年发布的概念，领衔作者是德国Jessen教授,，发表在《Alzheimer's & Dementia 杂志》第10卷第6期。

如果还伴有 SCD-plus 特征(起病近5年内、本人主动担心、年龄≥60 岁、携带APOE ε4基因等)，就可以提示患者可能是AD临床前期。

通俗说——「我自己觉得脑子不行了，但去医院查,医生说指标还正常」——这种人,反而要警惕，转化为 AD 的风险要比其他人高得多。

第三类：致病基因——APP、PSEN1、PSEN2。

这是3个会导致家族性早发型AD的基因(常染色体显性遗传)。一旦突变，几乎100%会在30~65岁前发病。

在上面的三个致病基因中，PSEN1突变最多见(约占家族性AD的 80%)。APP突变次之(约14%)，PSEN2突变最少(约5%)。

要注意的是——携带这些「确定性致病基因」的人。即使当下没有任何症状、生物标志物也未异常。大脑里其实已经「埋下」了AD 病理改变的种子。只是还没冒头。

这就是大家最关心的——「无症状。无核心标志物。但有致病基因」的最早期阶段。

病在基因上，人却还健康。

好，概念厘清完了。接下来,大家最关心的——

从认知干预、可训练、可阻断、可延缓的「投资回报」看，科学界已经形成明确共识：干预越早,效果越显著。

第一档，致病基因携带者(家族遗传)——这是最早期、最没有缓冲的窗口。

如果家族中有人在 60 岁前就确诊 AD，建议做一次基因检测。

如果确认携带 APP/PSEN1/PSEN2 突变，干预要从30岁甚至更早就开始——保护听力、控血压、规律运动、保持认知活跃，这些条目已经被《Lancet》2024 痴呆预防委员会报告列入「14 条干预建议」里。

这也是我们的老年认知关爱工具包可训练、可阻断、可延缓方案的切入佳期。

第二档，临床前期(PCI / SCD 期)——这是「投入产出比」最高的窗口。

此时，大脑还处于「病理改变刚刚发生、但认知功能还未受显著影响」的阶段。

Lancet 2024 报告指出，全球高达 45% 的痴呆风险来自 14 个可控因素——高血压、糖尿病、肥胖、吸烟、过量饮酒、听力下降、抑郁、社交孤立、缺乏运动、认知活动不足、创伤性脑损伤、空气污染、教育不足，以及 2024 年新增的两个——中年期高 LDL 胆固醇、晚年视力下降。

每控制住一项，就是把「痴呆的可能性」往后推一程。

而这个思路，我们在摸索多年的基础上，已经探索出行之有效的方法论，总结出来就是老年认知关爱工具包，以及一整套可训练，可执行的方案，可帮助人们远离AD 风险。

第三档，MCI 期——这是「尚可挽救」的黄金窗口。

中华医学会神经病学分会 2024 年发布的《阿尔茨海默病源性轻度认知障碍诊疗中国专家共识》明确判断——AD 源性 MCI 是 AD 的早期阶段，应重视其早期诊断(Ⅰ级推荐,A 级证据)。

这一期，药物治疗(胆碱酯酶抑制剂、抗 Aβ 单抗)+ 非药物干预(认知训练 + 中等强度运动 + 合理饮食 + 良好睡眠)组合下手,往往能延缓进展 2~5 年。

国际金标准 FINGER 多模态干预试验(2015 年 Lancet 发表，随访 2 年)已证实——营养 + 运动 + 认知训练 + 血管危险因素管理四件套联合干预，能让 60~77 岁高风险老人的认知功能比对照组改善 25%~150%。2025 年 US POINTER 试验也在美国重复了这一结果。

第四档，痴呆期——这是「延缓衰退」的窗口。

多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏等胆碱酯酶抑制剂能改善认知，美金刚保护神经细胞,抗 Aβ 单抗(仑卡奈单抗、多奈单抗)已在 2024 年陆续在我国上市，能直接清除脑内 Aβ 斑块。

但要明白——到了痴呆期，神经元已经大量死亡，只能延缓,，很难逆转。

一句话总结——干预的「投资回报」，从基因期 → 临床前期 → MCI 期 → 痴呆期，逐期递减，但只要开始，永远不嫌晚。

这一期,，我们把「老糊涂、老年痴呆、MCI、AD、VaD、PCI、SCD、致病基因」这些常用概念，按医学诊断、严重程度、病理类型、临床分期四个维度，做了完整梳理。

核心要记住:

——「老糊涂」是老化，「老年痴呆」是病;；

——MCI 是过渡地带,AD 和 VD 是最常见的两大类；

——PCI、SCD、致病基因家族，代表「还没发病」的早期阶段；

——干预的黄金窗口，从基因期 → 临床前期 → MCI 期 → 痴呆期,效果逐期递减，但「早一步,差十年」。

最关键的，是别等到「老糊涂」已经拖成「真糊涂」，才行动。

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本文参考文献(图文源于网络,侵删):

1、Livingston G, Huntley J, Liu KY, et al. Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet standing Commission. Lancet, 2024, 404(10452): 572-628. DOI: 10.1016/S0140-6736(24)01296-0. PMID: 39096926.

2、Jack CR Jr, Bennett DA, Blennow K, et al. NIA-AA Research Framework: Toward a biological definition of Alzheimer's disease. Alzheimers Dement, 2018, 14(4): 535-562. DOI: 10.1016/j.jalz.2018.02.018. PMID: 29653606.

3、Jessen F, Amariglio RE, Van Boxtel M, et al. A conceptual framework for research on subjective cognitive decline in preclinical Alzheimer's disease. Alzheimers Dement, 2014, 10(6): 844-852. DOI: 10.1016/j.jalz.2014.01.001. PMID: 24798886.

4、中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组. 阿尔茨海默病源性轻度认知障碍诊疗中国专家共识 2024. 中华神经科杂志, 2024.

5、中国卒中学会血管性认知障碍分会. 中国血管性认知障碍诊治指南(2024版). 中华医学杂志, 2024. DOI: 10.3760/cma.j.cn112137-20240501-01024.

6、Ngandu T, Lehtisalo J, Solomon A, et al. A 2 year multidomain intervention of diet, exercise, cognitive training, and vascular risk monitoring versus control to prevent cognitive decline in at-risk elderly people (FINGER): a randomised controlled trial. Lancet, 2015, 385(9984): 2255-2263. DOI: 10.1016/S0140-6736(15)60461-5.

7、US POINTER 多领域生活方式干预试验(美国,2 年 RCT,2025 年发表).

8、Hsu S, Gordon BA, Hornbeck R, et al. Discovery and validation of autosomal dominant Alzheimer's disease mutations. Alzheimers Res Ther, 2018, 10: 67. DOI: 10.1186/s13195-018-0392-9。