老年记忆衰退，衰退的啥记忆？编码、存储、提取三环坏在哪一环？

中医科院博士健康说原创美文第2593期

大家好。在社会老龄化的今天，身边老人越来越多，老年认知障碍便成为突出的社会化问题。

而老年认知障碍中，最先发生和最常见的就是老年病理性记忆衰退。

首先，我们要明白一件事，这种老年病理性记忆衰退，并不是记忆丧失。虽然是也会老忘事，也会失忆，但和很多人在影视剧里遇到的那种因为外伤等刺激导致的小时候或某个时期的记忆完全消失并不一样。

老年病理性记忆衰退，有一个鲜明的特征——刚发生或近期的事老忘记，而小时候或前年时候的那些陈芝莫烂谷子的往事，记得却门清。

这又是怎么回事呢？

所以今天话题，我们就详细拆解——老年病理性记忆衰退，衰退的是什么记忆，又是如何发生的...

存在大脑不同部位的记忆，分别都是什么记忆？储存时长分别是多长？记忆减退时，减退的又是记忆形成的编码、存储、提取这三环，到底是哪一环先坏了？

先公布答案——

老年病理性记忆衰退的，不是瞬时记忆，而是"近期记忆"——包括部分长时记忆（准确的说是长时记忆中陈述性记忆中的情景记忆（也就是几分钟、几小时、几天、几周内发生的事，说了什么，干了什么，做了什么等），和短时记忆（也叫工作记忆），这些记忆一般是内嗅皮层和海马体里的记忆，而已经保存在大脑皮层中的长时记忆，主要是陈述性记忆中的语义记忆和程序性记忆，则不会减退或遗忘。

一句话背诵版，

老年病理性记忆衰退，减退的主要是情景记忆（近事记忆）和工作记忆；语义记忆、程序性记忆保留相对完整。

如果是阿尔茨海默病（病理性老年痴呆），早期同样先损伤情景记忆，疾病中后期语义、程序记忆也逐步受损。

储存在哪里的记忆不容易丢？

储存在大脑皮层里、几十年前已经固化下来的远期记忆——陈年旧事、年轻时候的人名、儿时住过的老地址。这些记忆扎根深，不容易丢。但是对于病理性老年痴呆来说，后期损伤到大脑皮层，这部分记忆也会丢。

储存在哪里的记忆容易丢？

储存在海马体里、还没来得及转存到大脑皮层的近期记忆。近期记忆就像还没"上保险箱"的临时寄存，海马体一出问题，它最先蒸发，丢掉了。

知道了答案，我们接着往下拆。

要想知道记忆为什么会衰退，很有必要了解一下人体大脑中记忆的形成，其可以拆成三个连续的环——编码、存储、提取。

第一环，编码。

就是把外界的信息“编码”、"翻译"成大脑能懂的神经信号。

这个工作，主要由大脑皮层、海马体、内嗅皮层等多脑区协同完成。

比如朋友跟你说"今晚六点去老地方吃火锅"，大脑皮层负责听懂内容，海马体负责打上时间、空间、人物、事件这四道"标签"，信息就算"上线"了。

第二环，存储。

编码完成的信息，会通过"长时程增强"机制，让神经元之间的突触连接变强，把记忆痕迹写进大脑。

这里有一个关键——海马体是个"临时仓库"，不是"永久保险箱"。

海马体能把几小时、几天、几周内的记忆，先临时寄存，再通过一个叫做"记忆巩固"的过程，逐步转运到大脑皮层去永久存储。这个转运，往往发生在深度睡眠时。

已经储存到大脑皮层的永久记忆，在老年记忆衰退时就不容易丢失，且能很好的提取出来。当然老年痴呆后期，大脑皮层也受损，远期永久记忆也就因为损伤而不存在了。

第三环：提取。

就是把存储的记忆重新调取出来，又分两种——再认（见到能认得）和回忆（主动回想）。阿尔茨海默病患者到了中期，往往再认还行，主动回忆就慢慢不行了。

结合上面的分析，从记忆形成三环来看，老年记忆衰退，初期基本是编码和存储阶段出下了异常，到了中后期老年痴呆后，记忆的提取也出现了问题，就变得比较严重了，这是干预效果差，更不用说还指望着逆转了。

这么看来，

要想避免和逆转老年病理性记忆衰退，还是早发现早干预。这也是国内外诸多指南和专家共识共同的观点。

为了把"记忆"这件事彻底讲透，我整理了一张完整的对照表——

记忆类型别名保留时长主要储存脑区AD 影响瞬时记忆感觉登记不到 1 秒感觉皮层（视/听/触）早期几乎不受影响短时记忆短时记忆几秒到 1 分钟前额叶皮层中期轻度影响工作记忆操作记忆几秒到几分钟前额叶 + 顶叶中期轻度影响近期情景记忆情景记忆几小时到几周海马体 + 内嗅皮层最早崩溃远期情景记忆自传体记忆几年到几十年大脑皮层（已固化）中后期崩溃语义记忆知识记忆终生颞叶皮层中后期崩溃程序性记忆肌肉记忆终生小脑 + 基底节晚期才受影响

从这个表里，你可以清晰地看出——

瞬时记忆，靠的是感觉皮层，所以AD（阿尔兹海默病）患者看完一句话还能复述，不会衰退；

工作记忆，靠的是前额叶，AD早期相对保留，所以患者还能简单对话、做决定；

近期情景记忆，靠的是海马体 + 内嗅皮层，AD病理最先攻击这两个地方，所以它最早崩溃；

远期情景记忆、语义记忆，已经"写进"大脑皮层，AD中后期才被波及；

程序性记忆，靠的是小脑+基底节，跟海马体没关系，所以AD老人晚期忘了亲人是谁，但吃饭、骑车、穿衣这些肌肉动作，仍然会。

这就是"陈年旧事滔滔不绝，刚发生的事转头就忘"的根本原因——不同类型的记忆，存在大脑的不同部位，被AD攻击的顺序也不一样。

从这一段的分享中，你也可以感觉的老年病理性记忆衰退和阿尔茨海默病的疾病进展过程。

结论，依然是早发现早治疗。

老年病理性记忆衰退，记忆形成中编码、存储、提取三环，哪一环先坏了？

知道了记忆存哪、存多久，再来看三环崩盘的顺序。

既然AD病理是从内嗅皮层 → 海马体 → 大脑皮层一路蔓延，那三环坏掉的顺序，就是这样——

第一阶段，编码先出问题。

内嗅皮层是海马体的"信号入口"。

它一出问题，从大脑皮层传来的信息，就"进不去"海马体了。

编码环节是"信息能不能上线"的关键。

这一步坏了，下游的所有环节，都会受影响。

第二阶段，存储出问题。

海马体受损后，几小时、几天、几周的事，没法从"临时仓库"转运到"永久保险箱"——大脑皮层。

存不住，就是这一阶段的核心问题。

第三阶段，提取也出问题。

到了中晚期，大脑皮层广泛萎缩，远期记忆也开始提取不出来。

到了这一步，整个记忆系统就接近"全线崩溃"。

一句话总结——

老年病理性记忆衰退，不是某一环坏了，而是从编码开始，逐环崩盘的连续过程。

老年病理性记忆衰退，海马体、内嗅皮层：正常 vs 损伤，差异在哪儿？

为了让你看得更清楚，我再整理一张表——

脑区正常功能损伤时的表现内嗅皮层（上游）把大脑皮层信息"打包"送入海马体编码出问题，近期记忆进不去海马体海马体（中游）临时寄存近期记忆，并转运到大脑皮层几小时/几天/几周的事记不住，但远期记忆没事大脑皮层（下游）永久存储远期记忆、语义记忆远期记忆也开始丢，整个人"傻掉"

打个比方——

内嗅皮层是"门卫"，海马体是"中转仓库"，大脑皮层是"档案馆"。

门卫出问题，访客进不来；仓库出问题，访客存不住；档案馆出问题，存好的档案也找不回。

老年记忆衰退，本质上就是门卫、仓库、档案馆依次被攻破的过程。

刚才说的"内嗅皮层 → 海马体 → 大脑皮层"是地理路径，那"攻破"的武器是什么？主要是这 4 大机制——

第一，Aβ沉积。

大脑代谢产生的淀粉样蛋白，正常会被清除。AD 患者清除能力下降，逐渐堆积成"老年斑"。这是 AD 最经典的病理标志。

第二，Tau蛋白异常磷酸化。

Tau是神经元内部的"支架"，异常磷酸化后会缠结成"神经元纤维缠结"，让神经元运输系统瘫痪死亡。而且Tau沿"内嗅皮层 →海马→ 大脑皮层"蔓延，跟地理路径完全吻合。

第三，突触丢失。

突触是神经元之间的"接口"。AD患者的突触会比正常人减少25%-30%。突触一少，神经元"对话"就断了。

第四，神经递质减少。

尤其是乙酰胆碱——大脑里负责"记忆信号传递"的关键递质。AD 患者的乙酰胆碱水平，会比正常人低 40%-90%。这就是为啥临床上用胆碱酯酶抑制剂（如多奈哌齐）治疗AD——减少乙酰胆碱被分解，让现有的一点点，能多用一会儿。

老年病理性记忆衰退，知道了怎么坏的，如何避免/解决，以及 主流解决方案

知道了怎么坏的，接下来就要说怎么避免、怎么解决。

第一，早识别。

中华医学会2025最新指南推荐AD-8量表做自评筛查。家属答"是"超过2项，就要进一步做 MoCA 评估。

早期识别窗口期是6到12个月。抓住这个窗口，比任何药物都重要。

第二，控制14个可控危险因素。

Lancet2024委员会报告指出，通过控制14个危险因素，可以预防45%的痴呆（人群层面非个人承诺）——中年听力损失、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟、过量饮酒、创伤性脑损伤；老年抑郁、社交孤立、缺乏运动、认知活动不足、糖尿病、空气污染。

具体如何控制这14个可控制危险因素——我们有一个老年认知关爱工具包，它是专业人士帮助每个老年记忆衰退初期逆转的有效工具，经过权威人士和临床验证的。

这个工具包，在专业人士的指导下，可以让老人的内嗅皮层和海马体老的慢一点，损伤的迟一点，

老年病理性记忆衰退

是不是就会推迟很多很多年，乃至终生可能没有呢？

每一项，都是可以主动控制的。

第三，主流治疗方案——药物+非药物。

药物4大类：胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏、石杉碱甲），针对轻中度 AD，提升乙酰胆碱水平；NMDA 受体拮抗剂（美金刚），针对中重度 AD，保护神经细胞；抗 Aβ 免疫治疗（仑卡奈单抗、多奈单抗），这是 2024 年新批的"革命性"药物，能直接清除大脑里的 Aβ 斑块；对症治疗药物，缓解精神行为症状。

非药物，国际公认的金标准是 FINGER 多模态干预模型——营养指导（地中海/MIND 饮食，这是之前的方法，现在最新指南的倡议饮食地方化和个性化）、运动锻炼（有氧+力量+协调）、认知训练（多领域）、血管危险因素管理（控制血压血糖血脂）。

老年记忆衰退，专业人士是组合干预（或称全模态方案）的

这是这一期的核心结论——

光吃药，或者光锻炼，或者光控制饮食，都不够。专业人士的方案，是把药物+营养+运动+认知+血管+心理，组合起来干预。

美国US POINTER研究（2025 年发表）已经证实，结构化、高强度、多模态的生活方式干预，可显著改善高风险老年人的认知表现。北京朝阳区社区RCT（中科院心理所，9个月冥想+认知训练+运动+营养指导）也证明，中国本土化的多模态干预同样有效。

这就是为啥专业认知中心的医生，从不只开一种药，而是给一个完整的组合方案。

老年病理性记忆衰退，主要受损的是近期记忆。海马中储存的近期记忆容易丢失，大脑皮层保存的远期记忆相对不易丢失。编码、存储、提取这三个记忆环节，病变从内嗅皮层起始，逐步发生损伤。

但好消息是——病程进展缓慢，可干预窗口长，阿尔茨海默病有14项可控危险因素，干预的主流方案丰富多元。

更关键的——专业人士是组合干预的。这意味着，我们不是只能眼睁睁看着父母糊涂下去，而是很有一套，有效阻断或延缓的一套。

早一天识别，早一天组合干预，父母就能糊涂得慢一点，再慢一点。

这个周末，回家看看爸妈——不是看他们是不是又忘了什么，而是问问自己：我能不能为他们的脑健康，做点什么？

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本文参考文献（图文源于网络，侵删）：

1、王永炎、田金洲主编《阿尔茨海默病的诊断与治疗》，人民卫生出版社，2009 年。

2、Livingston G, et al. Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet standing Commission. The Lancet, 2024. DOI: 10.1016/S0140-6736(24)01296-0。

3、《阿尔茨海默病源性轻度认知障碍诊疗中国专家共识 2024》中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组。

4、《阿尔茨海默病药物治疗指南》（2025 年更新发布，涵盖胆碱酯酶抑制剂、谷氨酸受体拮抗剂、疾病修饰治疗、中医药物治疗等）。

5、Ngandu T, et al. A 2 year multidomain intervention of diet, exercise, cognitive training, and vascular risk monitoring versus control to prevent cognitive decline in at-risk elderly people (FINGER): a randomised controlled trial. The Lancet, 2015。

6、美国 US POINTER 多领域生活方式干预试验（为期 2 年的随机临床试验，2025 年发表）。

7、抗 Aβ 免疫治疗新药在中国上市：仑卡奈单抗（乐意保®）2024 年 1 月、多奈单抗（记能达®）2024 年 12 月获中国国家药品监督管理局批准（来源：国家药品监督管理局官网）。