今天已痴呆父母会否是明天的你?老年痴呆真相:从中年可有效干预

发布时间:2026-09-18 06:30  浏览量:1

中医科院博士健康说原创美文第2602期

大家好,我想,在话题正式开始之前,想给你复述一则好多年不见的同事陈瑞不久前复述的他爸有次喝酒给他讲的他母亲最近的变化。

陈瑞作为一个互联网资深架构师,家在北京,工作坐标却在上海。以下是他爸讲给他的话——

“上周末,我在郊外钓鱼,你妈打电话来,张嘴想说啥,想了半天说‘哎,我忘了‘。”

“上周三,她炖的排骨忘了关火。我赶紧赶过去,厨房里飘着一股焦糊味。她站在灶台前有点发愣,扭头看一眼,小声说:‘我好像……忘了关‘。"

“上周一,你妈在菜市场迷了路。我接到电话赶过去的时候,她攥着手机,眼神里有点慌——那是你认识了30多年的妈,第一次在你眼睛里看到的那种慌。”

因为她听完后当时心里咯噔了一下,可没敢往下想。

陈瑞为什么想见我?因为他知道我从事健康和医学领域很多年,应该能给他解释清楚,他妈这阿姨给你的表现,背后的原因。因为做为一个高知的他,不太相信很多人相信的:人,老了都这样。

甚至,陈瑞很认真的问我,等他老了,是不是也和现在的他妈一样。

这是个很好的问题, 这也是个沉重的问题,还好,这两年,医学界对此几近有了确切的答案。

然后就有今天的内容。

"老了都这样"——这是中国 47% 的家庭在父母出现痴呆症状时的第一反应。

但如果你看过这两年最新发布的两份独立报告,你就不会再轻易说出这句话。

第一份是《中国阿尔茨海默病报告2024》。这份由上海医学创新发展基金会牵头、整合了全国30 个监测点数据的权威报告,给出了一个让你坐不住的中国答案——中国现存阿尔茨海默病及其他痴呆患者加起来近1700万,占全球同类患者总数的近 30%。

1700万是个什么概念?相当于一个中等省份的全省人口。每10个 60 岁以上的老年人里,就有6个AD患者或痴呆患者。

但如果你只AD 单病种,那个数字是约1200万——占所有痴呆病例的约70%。

第二份是国家神经疾病医学中心牵头、宣武医院联合天坛、华山等顶级医院发布的《中国神经系统疾病报告2024》。它给了一个交叉印证——中国60岁以上老年人痴呆患病率6.0%,年发病率 204.8/10 万,现存痴呆患者1507万,其中AD占65.2%。

两份独立报告、两个独立数据源,结论一致——中国 AD 患者超过1500 万。

以上数字,都是估算数字,不同机构少有查表。

这不是老了,这是病了。

如果你嫌这是"中国故事",那再看一眼大洋彼岸的结果——Alzheimer's Association 2025 Facts and Figures给出的美国答案:

- 65岁以上美国人 AD 患者720万(首次破 700 万)。

- 65岁以上患病率 1/9(约 11%)。

- 74% 的患者年龄 ≥ 75 岁。

- 2050 年预计近1300万。

- 2026年美国AD相关医疗+长期照护费用4090亿美元。

- 99% 的美国老年人认为大脑健康重要,但只有14%的人跟医生谈过自己的记忆问题。

第一发达国家又怎样?不和我们一样,认知也是"老了都这样"。

但真正让人后背发凉的,是今年12月Nature上线的一项来自挪威 HUNT 队列的研究——他们对 11486名认知功能完全正常的社区老年人做了一轮血液p-tau217检测,结果是:

- 70-89 岁:33.4% 阳性。

- 90 岁以上:65% 阳性。

33.4%——也就是每3个70岁以上"看起来完全正常"的老年人里,就有1个脑子里已经在悄悄堆积AD的核心病理物质。

你以为老年痴呆是少数人的事?真相是——病理物质堆积比临床症状早15-20年。你看到的"老了都这样",已经是这场灾难的中场。

这是第一层真相:今天的痴呆爸妈,不是多,是很多。

我们看第二层真相——

下面同样是则真实的故事——

一位50岁的女儿,母亲确诊阿尔茨海默病5年。

每天早上,她给妈系围裙、削苹果、陪她下楼晒太阳。母亲有时候不认得她,会突然推她一下。她不还手,只是笑笑,把妈的手轻轻放回膝上。

有人问她:"累不累?"

她说:"不累。我小的时候,妈是我的记忆。妈现在病了,我就是她妈的记忆。"

——这是母女情深。

但我想反问一句:在看到妈今天忘关煤气的那一下,可能是你这辈子最重要的一次提醒——不是提醒她老了,是提醒你:妈正在走的这条路,其实你正在走,或者也已经有了好多年”。

这句话,不是吓你。

是今年 8月5日 Neurology Open Access 上线的一项 26.3 年随访研究告诉你的硬事实。

这项由清华大学胡佳琪博士团队联合美国 NYU Grossman 医学院 Josef Coresh 团队主导的研究,基于美国 ARIC(Atherosclerosis Risk in Communities)神经认知子研究——12409 名受试者,从中年追踪到老年,平均随访 26.3 年。

结论是:中年时期血管风险负担(高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、肥胖)越重的人,无痴呆生存年限就越短——两组之间相差12.6 年。

12.6 年。

换句话说——一个50 岁时血管指标全亮红灯的中年人,平均比同龄健康人少活12.6年的"清清楚楚的日子"。

这是什么概念?

这相当于你退休后本来期望所有该有的幸福好日子——> 带孙子、看世界、和老朋友喝茶、给孙辈讲故事——> 你会把这12年活成一个没有尊严、没有记忆、不能自理的黑洞,还有你的退休金也因为记忆问题而不被自己管,自己也花不了。

而这 12 年,几乎完全可以在50岁(甚至更早)通过控制血压、血糖、血脂、体重、戒烟来推迟。

这就是为什么我说:

阿尔茨海默病,中年不是旁观期,是潜伏期。

换言之,你70岁那年确诊AD,不是这病在70岁那年才生的病——是你五十岁的时候、甚至更早的 40 岁那年,脑内的β淀粉样蛋白和 tau 蛋白就已经开始悄悄堆积。从4岁到70岁,中间隔了整张 30年的潜伏期。

这 30年里,你在忙什么?你在忙忙工作、忙攒钱、忙还房贷、,忙着孩子的学费、甚至操心你的婚姻。你在把所有的注意力都放在他人身上——对你自己的大脑,从未关心,以为这是个能够永远转不停的机器。

今年的你多大了?40?45?50?

你的血压、血糖、血脂怎么样?你有没有一个BMI超过 28 的肚子?你有没有连续3年体检报告上"建议复查"的项目?有没有体内长出了这个结节、那个肌瘤、还有囊肿什么的?你有没有经常熬夜、长期失眠、几乎不运动、几乎不社交?

如果以上任何一项你答了"是"——> 那么,你妈身上发生的事,大概率应开始复制到你身上。

这是阿尔茨海默病的第二层真相。

但还有第三层——

通过疾病流调结果,我们不禁会产生如下问题——为什么中国AD患者确诊时往往已经是中重度?一组数据可以告诉你答案:

- 轻度痴呆就诊率:14%

- 中度痴呆就诊率:25%

- 重度痴呆就诊率:34%

- 47% 的家属把痴呆症状当成"自然衰老"

也就是说——86% 的轻度AD患者没去医院。他们在家被当成"老了,糊涂了"的正常现象。等拖到中重度了,儿女终于坐不住了——> 拖5年、10年——> 症状明显的影响日常生活了,才被子女或自行去医院。

而即使这14%去了医院的轻度患者,过去几十年他们面对的诊断技术是什么?

是CT、MRI,是医生拿一沓量表对着问半小时——> "今天是几号?100减7等于多少?画个钟"——> 然后医生皱着眉头告诉你:"嗯,可能是痴呆早期,先观察观察,半年后复查。"

这种诊断有三个根本问题——

第一,发现晚。

CT 和 MRI 只能看到"大脑萎缩",而大脑明显萎缩时,神经细胞已经死了30% 以上——> 干预窗口已经严重压缩。

第二,准确度差。

量表评分受被试者当天精神状态、教育水平、情绪影响极大。同一个病人,上午查和下午查可能差10分。漏诊和误诊率都在20%以上。

第三,办法少。

等到大脑萎缩到CT都能看出来的时候,可用的药物只有美金刚、胆碱酯酶抑制剂这几款传统老药——> 有效率不超过30%,且只是延缓、不能逆转。

这就是为什么我说——过去大多数人的认知里,老年痴呆是"有症状才去看、看了也是凭经验和量表、发现晚、准确度差、办法少、有效性不满意"。

这句话不是我编的——> 是你和你爸妈正在经历的现实。

但这个现实,今年开始被一项技术颠覆——

对于阿尔茨海默病的研究和探寻,医学或科学界从未停止过。

1942 年德国病理学家 Alzheimer 在一位55岁的女性患者 Auguste Deter 的大脑里第一次看到了两种异常的蛋白沉积——> 一种叫β 淀粉样蛋白(β-amyloid),在神经元外形成"老年斑";一种叫过度磷酸化的 tau 蛋白,在神经元内缠成"神经原纤维缠结"。

这两个东西,后来且直到今天还是AD最核心的病理阳性标志物。

从 942年到2024年的80多年里,全球科学家一直在追问一个问题——> 能不能在大脑还没萎缩、病人还没出现症状的时候,就检测到这两种病理物质?

功夫不负有心人。2024年7月,振奋人心的答案终于来了。

JAMA同期刊发了两篇来自瑞典隆德大学 Oskar Hansson 团队的重磅研究——> 其中 Palmqvist 等人的研究显示:

> 仅凭一管外周静脉血,检测血浆 p-tau217(一种特异性极高的tau蛋白磷酸化形式),就能在初级保健和专科两个场景下,把AD患者从健康人群(其实是没有症状的人群)中识别出来——> 敏感性和特异性都接近 90%。

90%是什么概念?

接近PET脑扫描(被誉为AD诊断金标准)的准确率,而PET扫描一次要1-2 万元、还要排队、还要打放射性示踪剂。

而一管血——> 抽一管血,等几天——> 你就知道自己脑子里有没有AD的核心病理物质在堆积。

几乎同一时间,美国国家老龄研究所与阿尔茨海默病协会(NIA-AA)发布了2024修订版AD诊断标准,第一次把生物学标志物(AT(N) 框架:A = 淀粉样蛋白、T = tau 蛋白、N = 神经变性)放到了诊断的核心位置——> 而不再是"先看症状、再看影像"的传统路径。

这两个事件叠加,意味着 AD 的诊断逻辑被彻底改写——

- 旧逻辑:先有症状 → 排队 → 做量表 → 做 CT/MRI → 等半年复查 → 确诊。

- 新逻辑:抽一管血 → 测 p-tau217 → 如果阳性 → 进一步做PET或脑脊液确认 → 如果阳性 → 直接进入干预流程。

阿尔茨海默病的诊断窗口被提前了10-20年,同理干预和治疗也可以提前 10~20 年。

而这10-20年——>过去一直认为是AD这场灾难的"潜伏期"。

换句话说——> 你现在45岁去抽血,如果 p-tau217 阳性,你就能知道15年后你大概率会得 AD。这不是诅咒,这是预警。这是给你留出整整20年的干预窗口。

这是第三层真相:病理物质检查手段,让干预从"有病再治"提前到"无症状、生理指标阳性"阶段。

而这,恰恰引出了这一篇最重要的核心——

p-tau217 血检对老年痴呆这件事的颠覆,必须从两个方向看。

第一重颠覆,是对"现实"的颠覆。

过去30年,要确诊AD必须做"腰穿"抽脑脊液——> 一根 10 厘米的针扎进腰椎间隙——> 患者恐惧、流程复杂、需要住院、可及性极差。这导致过去中国AD的确诊率长期低于30%。

而 p-tau217 血检把这件事变成了和测血糖、测血脂一样简单——> 抽一管血、送检、几天出结果、敏感性和特异性接近 90%。

这是对 AD 诊断"必须做腰穿"这个根深蒂固认知的现实颠覆。

第二重颠覆,是对"前景"的颠覆。

血检能查——> 这件事本身还不是最颠覆的。最颠覆的是——> 它打开了一扇门:让中年人在潜伏期就能开始干预。

这扇门一旦打开,整个AD防控的逻辑都被改写——

今年1月美国FDA刚刚批准的第二代疾病修饰治疗药物(比如 Lecanemab、Donanemab),都明确要求在 AD早期、轻度认知障碍甚至更早阶段使用——> 而判断"早期"的核心,就是p-tau217 等生物学标志物。

这就是 p-tau217 给你的现实,你说颠覆不颠覆——

今天的现实:你可以在离你不远的一家三甲医院的神经内科或记忆门诊,花几百块钱、抽一管血,知道自己的大脑在 10~20年后会是什么命运(当然因为这个技术还没进入医保,似乎大多数医院哈没有引进。

明天的前景:如果你今年四五十岁、p-tau217 已经阳性、还没有任何症状——> 你还有整整 20 年的时间,通过控制血管风险、改善生活方式、必要时启动新一代治疗——> 切断重蹈父母覆辙的老路。

这不是科幻。这是2024-2026年这三年里,全球神经内科学界正在发生的事。

这就是今天内容给你的答案,也是给你梳理的信心,如果你的父母确实存在这样的老年痴呆问题。

今天就不问你,对此你怎么看了——今天不是结尾。今天是你对已经痴呆的妈——也是对你——重新开始的那一天。

本文参考文献(图文来源于网络。侵删)

[1] 任汝静, 殷鹏, 王志会, 等. 中国阿尔茨海默病报告 2024[R]. 上海: 上海医学创新发展基金会, 2024.

[2] 国家卫生健康委, 国家发展改革委, 教育部, 等. 应对老年期痴呆国家行动计划 (2024—2030年)[Z]. 国卫老龄发〔2024〕42 号.

[3] 国家神经疾病医学中心, 首都医科大学宣武医院, 等. 中国神经系统疾病报告 2024[R]. 北京: 人民卫生出版社, 2024.

[4] Alzheimer's Association. 2025 Alzheimer's Disease Facts and Figures[J]. Alzheimer's & Dementia, 2025, 21(5): e70226.

[5] Hu J, Coresh J, Gottesman RF, et al. Midlife Vascular Risk Burden and Dementia-Free Survival Years: The Atherosclerosis Risk in Communities Neurocognitive Study[J]. Neurology Open Access, 2026. DOI: 10.1212/WN9.0000000000000152

[6] Jack CR Jr, Andrews JS, Beach TG, et al. Revised criteria for diagnosis and staging of Alzheimer's disease: Alzheimer's Association Workgroup[J]. Alzheimer's & Dementia, 2024, 20(8): 5143-5169.

[7] Palmqvist S, Tideman P, Mattsson-Carlgren N, et al. Blood Biomarkers to Detect Alzheimer Disease in Primary Care and Secondary Care[J]. JAMA, 2024, 332(15): 1245-1257.

[8] HUNT Study. Plasma p-tau217 Prevalence in Cognitively Unimpaired Older Adults: A Population-Based Study of 11,486 Participants[J]. Nature, 2025. (December 2025 在线发表)

[9] Ngandu T, Lehtisalo J, Solomon A, et al. A 2 year multidomain intervention of diet, exercise, cognitive training, and vascular risk monitoring versus control to prevent cognitive decline in at-risk elderly people (FINGER): a randomised controlled trial[J]. Lancet, 2015, 385(9984): 2255-2263.

[10] SPRINT MIND Investigators, Williamson JD, Pajewski NM, et al. Effect of Intensive vs Standard Blood-Pressure Control on Probable Dementia: A Randomized Clinical Trial[J]. JAMA, 2019, 321(6): 553-561.

[11] Morris MC, Tangney CC, Wang Y, et al. MIND diet associated with reduced incidence of Alzheimer's disease[J]. Alzheimer's & Dementia, 2015, 11(9): 1007-1014.

[12] Janelidze S, Mattsson N, Palmqvist S, et al. Plasma P-tau181 in Alzheimer's disease: relationship to other biomarkers, differential diagnosis, neuropathology and longitudinal progression[J]. Alzheimer's & Dementia, 202。